H. Карасева
N. Karaseva

У пациентов, страдающих хронической усталостью (ХУ) или синдромом хронической усталости (СХУ), обычно через какое-то время происходит улучшение, хотя полное выздоровление наступает редко. Так утверждают авторы этого исследования из Вашингтонского университета. У пациентов с СХУ результаты лечения хуже, чем у пациентов с ХУ. Наличие эмоциональных нарушений, вызванных сопутствующим заболеванием, предполагает плохой исход в обоих состояниях.
   Авторы изучили анкеты 445 пациентов с ХУ, наблюдавшихся в специализированной клинике ранее (вплоть до 2,7 года, в среднем 1,5 года). Из 445 пациентов (средний возраст при первом посещении клиники - 39 лет; средняя продолжительность состояния усталости - 5 лет; 75% - женщины) у 226 (51%) был СХУ, как это определили в Центре по борьбе с болезнями и их профилактике в Атланте.
   СХУ чаще наблюдается у женщин и пациентов молодого возраста.
   При СХУ вероятно наличие сопутствующей фибромиалгии, соматизационных нарушений и/или сильной депрессии.
    Отвечая на вопросы во время наблюдения, 68% пациентов с ХУ и 61% пациентов с СХУ сообщили о некотором улучшении их общего состояния; менее половины из тех, кто первоначально отвечал критериям СХУ, все еще оставались в этом состоянии в период наблюдения. С другой стороны, только 2 3% пациентов в обеих группах сообщили о полной ремиссии усталости или о полном возврате активности, которая была до болезни.
   Пациенты, первоначально отвечающие критериям СХУ, сообщили при последующем наблюдении о более тяжелых симптомах усталости, а также о более низком функциональном уровне и меньшей способности выполнять семейные обязанности по сравнению с теми, кто не отвечал критериям СХУ.
   Пожилой возраст, длительная продолжительность болезни, а также история дистимии в течение жизни дают основание предсказывать малое улучшение при наблюдении в группе ХУ. Текущая дистимия была единственным основным отличием, которое позволяло предсказывать еще меньшее улучшение у пациентов с СХУ.
  Среди тех пациентов, которые сообщили об улучшении, 28% заявили, что лечение антидепрессантами им помогло. Другие благоприятные условия включали отдых, водолечение, витамины и минеральные вещества, а также снижение стресса.

Литература:

Rombardier СН, Buchwald D, Outcome and prognosis of patients with chronic fatigue syndrome. Arch Intern Med 1995:155:2105-10.

ОТ СТРЕССА К МЫШЛЕНИЮ

В. Назаренко
V. Nazarenko

В ноябрьском номере журнала "Nature" за 1995 г. опубликованы две статьи, расширяющие наши представления о кортикотропинрилизинг-факторе (КРФ) - нейропептиде, состоящем из 41 аминокислоты. КРФ играет ключевую роль в адаптации организма к острому физическому и психологическому стрессу, стимулируя посредством адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофиза секрецию глюкокортикоидов надпочечниками. Недавно выяснилось, что роль КРФ далеко не исчерпывается его участием в стрессовых реакциях. КРФ обнаружен в коре головного мозга, плаценте, синовиальной жидкости и в плазме крови. Показано, что КРФ оказывает местное противовоспалительное действие, а также улучшает память и усвоение новых навыков у крыс. В плазме крови и в ЦНС обнаружен и клонирован особый белок, инактивирующий КРФ, - так называемый связывающий КРФ протеин (СП). КРФподобные соединения, в частности пептиды уротензин и саувагин, найдены у рыб и амфибий. J.
   Vaughan и соавт. с помощью поликлональной антисыворотки об наружили уротензинподобную иммунореактивность в мозге крыс. Эти исследования завершились клонированием пептида, на 63% гомологичного уротензину рыбы-прилипалы и на 45 % - КРФ крысы. Этот пептид, названный урокортином, является мощным стимулятором синтеза АКТГ, а при внутривенном введении дает выраженный гипотензивный эффект. Как и КРФ, уротензин характеризуется высоким сродством к СП. Интересные данные были получены D. Behan и соавт., обратившими внимание на низкую концентрацию КРФ в спинномозговой жидкости у пациентов с болезнью Альцгеймера (БА). При постмортальном исследовании 10 пациентов с БА и 10 лиц контрольной группы было выявлено низкое содержание КРФ в гомогенатах коры головного мозга больных БА. Около 60% КРФ при БА находилось в комплексе с СП, тогда как в контрольной группе - 40%. Исследования D. Behan и соавт. были продолжены в экспериментах на крысах, в которых изучалось влияние увеличения содержания КРФ на память и поведенческие реакции.
   При введении в желудочки мозга КРФ, а также человеческого КРФ 6-33 (пептида с уменьшенным количеством аминокислотных остатков, не стимулирующего синтез АКТГ, но вытесняющего КРФ из комплекса с СП) отмечалось улучшение усвоения животными новых навыков. Применение КРФ 6-33 не сопровождалось существенными побочными явлениями, а введение КРФ привело к усилению тревожности и локомоторной активности крыс. Вполне вероятно, что благоприятный эффект КРФ 6-33 был обусловлен увеличением содержания в коре головного мозга не только свободного КРФ, но и урокортина.
   Эти исследования позволяют надеяться на появление лекарственных препаратов нового типа для лечения БА. В ближайшее время можно ожидать открытия новых КРФ-подобных пептидов, что будет способствовать лучшему пониманию роли КРФ и близких к нему соединении в норме и при патологии.

Литература:

Lightman S. From stress to cognition. Nature 1995;378:233-4.

ВВЕДЕНИЕ В РАЦИОН СОЕВЫХ БЕЛКОВ БЕЗОПАСНЫЙ СПОСОБ УЛУЧШЕНИЯ СОСТАВА ЛИПИДОВ В ОРГАНИЗМЕ

В. Максимов
V. Maximov

Употребление от 31 до 47г в день белка сои (отличного от животного белка) снижает содержание общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов в сыворотке крови. Так утверждают авторы этого метаанализа из Лексингтона, Калифорния. Они показывают, что наибольший эффект наблюдался среди людей с изначально высоким уровнем холестерина в сыворотке крови.
    Изучение. Авторы проанализировали 38 контролируемых клинических случаев, которые включали в себя 743 параметра изучения, следовавших обычно в случайном порядке и переходящих из одного протокола в другой. В 20 случаях изучался изолированный соевый белок, в 15 - структурированный соевый белок, в 3-и то, и другое.
   Среднее суточное потребление соевого белка составляло 47 г (от 17 до 124). Большая часть исследователей старались обеспечить равные количества общего и насыщенного жиров в контрольной диете и диете, содержащей соевые белки.
   Результаты:

• Диета, содержащая бобовые, значительно уменьшала уровень общего холестерина (на 23,2 мг/дл; 99,3%), холестерина ЛПНП (на 21,7 мг/дл; 12,9%) и триглицеридов (на 13,3 мг/дл; 10,5%). Она слегка повысила уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) (на 1,2 мг/дп; 2,4%).
• Влияние соевой диеты на уровень общего холестерина и холестерина ЛПНП было наибольшим среди пациентов с изначально высоким уровнем холестерина. Таким образом, у пациентов с тяжелой формой гиперхолистеринемии наблюдалось общее уменьшение уровня холестерина на 19,6%, тогда как у людей с нормальным или слегка повышенным уровнем холестерина -на 3-5%.
• После того как был выровнен основной уровень холестерина, авторы подсчитали, что ежедневное потребление 25 г соевого белка может снижать его уровень на 8-9 мг/дл, 50 г - на 17,4 мг/дл, а 75 г-на 26 мг/дл. У пациентов с гиперхолистеринемией снижение уровня холестерина должно быть еще больше.

   Авторы указывают, что в 34 из 38 случаев замена животного белка на соевый уменьшала уровень общего и холестерина ЛПНП, в остальных 4 случаях изначальный уровень холестерина был настолько низким, что его уменьшение не было заметно.
   Продукты, содержащие соевый белок, имеются в свободной продаже в большинстве магазинов. Люди могут его получать доЗОг ежедневно, употребляя 2 или 3 раза в день такие продукты, как соевое молоко, тофу, заменители мяса или изделия с соевой мукой.
   Редакционная статья. В своей редакционнной статье Эрдман пишет о том, что соевые бобы - это безопасная пища, что подтверждается их повсеместным употреблением в течение нескольких веков.

Биологическая значимость соевых бобов приближается к таковой животных белков, они редко вызывают аллергическую реакцию у взрослых людей, а также не нарушают биодоступность минеральных веществ в том случае, когда являются частью разнообразной или сбалансированной диеты.

Многие продукты, содержащие сою, оставляют после себя бобовый или горьковатый привкус, но этого можно избежать, добавляя соевые концентраты и изолированный соевый белок (без вкуса) к булочным изделиям, мясным продуктам, мясным приправам, кашам, сухому молоку и напиткам.

Эрдман подчеркивает необходимость лечащим врачам "рекомендовать увеличенное употребление соевого белка как части интегрированного диетного подхода, как способа контроля холестерина."

Литература:

  1. Anderson JW, Johnstone BM, Cook-Newell ME. Meta-analisis of the effects of soy protein intake on serum liipids. N Engi J Med 1995:333:276-82.

2. Erdman JW Jr. Control of serum lipids with soy protein. N Engi J Med 1995:333:313-5.

МЕДИЦИНСКАЯ БИОГРАФИЯ ЛЮДВИГА ВАН БЕТХОВЕНА

Споры вокруг болезней Бетховена не затихают по сей день. Людвиг ван Бетховен родился в 1770 г. и прожил 57 лет. За свою недолгую жизнь он написал 9 симфоний, 5 фортепьянных концертов и 1 скрипичный, 17 струнных квартетов, 1 оперу и 32 фортепьянные сонаты.
    Настоящая статья - обзор его медицинской биографии, предпринятый гастроэнтерологами. Широко известно, что великий композитор был глухим, но мало кто знает, что он страдал от целой гаммы расстройств, которые ряд авторов склонны рассматривать как системное заболевание, другие же как их сложную совокупность.
   Отец композитора страдал алкоголизмом, отчего и умер в 1791 г.
   Мать умерла пятью годами раньше от туберкулеза, от которого скончался и один из братьев композитора. Другой брат умер от атеросклеротического заболевания сердца.
    Есть сведения об астматических эпизодах в 5-летнем возрасте и пожизненной подверженности респираторным заболеваниям. Переболел Бетховен и оспой, оставившей следы на его лице.
   С 1792 г. начались абдоминальные расстройства в виде повторяющейся диареи и болей в животе, позднее с тифоидной лихорадкой и перемежающимися приступами поноса и сильнейших запоров.
   Все это в изолированном виде можно трактовать как воспалительное заболевание кишечника.
   В 1812 - 1820 гг. к описанному добавились анорексия, дегидратация и сильнейшие абдоминальные колики, спасаясь от которых он злоупотреблял алкоголем. В 1821 г. отмечены желтуха, боли и рвота, повторявшиеся через несколько месяцев.
   Параллельно в 28-летнем возрасте начала развиваться глухота (сначала больше слева), сопровождавшаяся звоном в ушах, которую ему удавалось скрывать в течение 3 лет. В 1814 г., в возрасте 44 лет, Бетховен полностью оглох. Травмированный душевно, он продолжает пить, конфликтует с врачами, опускается физически. В 1822 г. появляются упорные головные боли, усиливаются желудочно-кишечные проблемы и рекуррентные ревматические атаки.
   Для объяснения глухоты авторы дифференциально-диагностически разбирают: повторные воспаления среднего уха, повреждения VIII пары черепных нервов (возможно, инфекционного, в том числе сифилитического, генеза), отосклероз, болезнь Педжета и болезнь Меньера.
    Глухота наложила отпечаток на творчество композитора. До 1800 г. в его музыке чувствуется влияние Моцарта и Гайдна. С 1800 по 1815 г., когда глухота уже прогрессировала, он пишет знаменитую Лунную сонату и Третью, Четвертую и Пятую симфонии. Будучи уже полностью глухим, тяжело больным соматически, с расстроенной психикой, он пишет потрясающую Девятую симфонию и Messa Solemnis.
    Наряду с абдоминальными жалобами присутствуют ревматические. В 1804 г. имели место сильная лихорадка и абсцесс, едва не повлекший потерю пальца. Спустя год - абсцесс челюсти. В 1922 г. была диагностирована "торакальная подагра". В 1823 - 1824 гг. отмечаются жалобы на боль в глазах (видимо, начавшийся увеит). В 1825 г. - вновь желтуха с психическими расстройствами, пиодермией, носовыми кровотечениями, повторным кровохарканьем. 1826 г. - боли в груди, кашель (диагноз - пневмония), припухлости голени и лодыжек, анорексия, гепатомегалия и асцит.
   В 1827 г. врачи вынуждены давать небольшие дозы алкоголя, чтобы предотвратить белую горячку и облегчить боли. В марте 1827 г. сообщают о поверхностном дыхании, кровохарканьи, правосторонних болях в груди.
   Неделей позже развились диарея, желтуха, рвота, сильный отек лодыжек и, очевидно, анурия. В последующую неделю симптомы усилились. Откачано II и 22 л асцитной жидкости. 24 марта Бетховен впал в коматозное состояние и через 2 дня скончался.
   По меньшей мере 3 раза (две эксгумации) его тело подвергалось аутопсии. При первом вскрытии сообщали о макроузелковом циррозе печени (что говорит о неалкогольной его природе, для алкогольной характерна микроузелковая форма), портальной гипертензии и спленомегалии (в 3 раза больше нормы), хроническом панкреатите и желчнокаменной болезни. Свод черепа был равномерно и существенно уплотнен. Слуховые нервы истончены (более слева), слуховые артерии склерозированы. Однако признаков облитерирующего эндартериита, как это бывает, например, при сифилисе, не обнаружено.
   При попытках установить диагноз авторы рассматривают следующие варианты.
    Системная красная волчанка. Против говорит ее редкость у мужчин и начало в таком возрасте; она крайне редко сочетается с циррозом печени, а многих присущих ей феноменов (облысение, перикардит, лимфоаденопатия и существенное поражение почек) у больного не было.
   Заболевание костей Педжета (Paget). На эту мысль некоторых исследователей навели маленький рост композитора (1м 65 см), асимметрия головы, широкий лоб, нависающие надбровья, большие руки и тонкие пальцы. Против диагноза говорит равномерность истончения костей черепа, что не характерно для болезни Педжета, при ней не бывает сильной диареи и других гастродоуденальных симптомов, она крайне редко встречается до 50-летнего возраста.
   Туберкулез. При милиарной форме, способной объяснить описанную симптоматику, больной не прожил бы больше 30 лет.
   Саркоидоз. Этот грануломатоз часто сочетается с туберкулезом. Однако это не объясняет глухоту.
   Воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта. Против говорит то, что на аутопсии не выявлено спаечных процессов и перфораций. В анамнезе не было ректальных кровотечений, характерных для язвенных колитов, хотя многое из наблюдавшегося объясняется этой гипотезой.
   Болезнь Виппля (Wipple). Редкое системное заболевание, вызываемое Tropheryma whippelli при аутоиммуной предрасположенности. Развивается в возрасте 40 50 лет, у мужчин в 9 раз чаще, чем у женщин, в 85% случаев у белых. Такая гипотеза объясняет большую часть описанных выше симптомов. Однако у композитора не было частых (в 25% случаев) при этом поражений сердечных клапанов.
    Авторская точка зрения состоит в том, что Бетховен страдал глухотой смешанного генеза: в результате отосклероза и поражения слуховых нервов, не связанных с другими симптомами.
   Его желудочно-кишечные расстройства представляют собой вторичные симптомы воспалительного заболевания кишечника.
   Более вероятно, речь идет о болезни Крона, чем о язвенном колите.
   Нередкие при ней увеит и артро патии могут быть отнесены за счет ревматологической симптоматики. Цирроз печени, который может встречаться при воспалительных заболеваниях кишечника, в данном случае усугублялся злоупотреблением алкоголем и, несомненно, явился причиной смерти композитора.

Литература:

Lancet 1996:347:167-70.