Ребенок С. (девочка) от первородящей здоровой женщины 35 лет. Беременность 1-я (желанная, планируемая), протекала гладко. Роды 1-е, на 38–39 нед., самостоятельные. Девочка родилась с массой 2650 г, длиной 48 см, закричала сразу, оценка по шкале Апгар 8 баллов. К груди приложена на 1-е сут, однако из-за недостаточного количества молока у матери докармливалась адаптированной смесью. В ранний неонатальный период отмечались обильные срыгивания. Потеря массы тела за 6-е сут составила до 300 г. Прививка БЦЖ в роддоме сделана.

Выписана из роддома в удовлетворительном состоянии на 6-е сут жизни. Дома продолжала срыгивать, отмечался непереваренный стул. Мать обращала внимание на небольшую желтушность кожи и склер. Постепенно отмечалось снижение аппетита, что было расценено матерью как нежелание ребенка есть грудное молоко. В рацион был введен адаптированный заменитель грудного молока, после чего интенсивность срыгиваний усилилась.

В 3-недельном возрасте (21-й день жизни) отмечен подъем температуры тела до субфебрильных цифр, что было расценено участковым врачом как проявление острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ); было рекомендовано симптоматическое лечение. Однако назначенный парацетамол и физические методы охлаждения не приводили к нормализации температуры тела. На 4-е сут лихорадки (24-й день жизни) появились одышка, беспокойство, что связывали с метеоризмом, кишечными коликами и диспептическими проявлениями. На 9–е сут заболевания (30-й день жизни) была направлена на госпитализацию с диагнозом «ОРВИ, дисбактериоз кишечника».

При поступлении: t – 37,8oС, пульс – 149/мин, частота дыхания – 48/мин. Масса тела – 3050 г. Состояние тяжелое, выраженное беспокойство. На осмотр реагирует негативно. Менингеальные знаки отрицательные. Кожа бледная, отмечена легкая желтушность. Тургор тканей и эластичность кожи снижены, подкожно-жировой слой истончен. Отмечаются срыгивания, редкий кашель. Умеренная гиперемия небных миндалин и задней стенки глотки. Периферические лимфатические узлы до 1 см, эластичные, подвижные, безболезненные, во всех группах. Перкуторно над легкими – звук легочный. Аускультативно – жесткое дыхание на всем протяжении обоих легких, единичные сухие хрипы. Сердечные тоны учащены, приглушены, ритмичные. Живот симметрично вздут, перистальтика усилена. Симптом «песочных часов» не вызывается. Живот доступен глубокой пальпации, мягкий. Печень +2,5–3 см, селезенка – 0,5–1 см. Стул желтый, непереваренный, с прожилками слизи и зелени.

Учитывая синдром срыгивания и развитие постнатальной гипотрофии, по cito было проведено ультразвуковое обследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с проведением водно-сифонной пробы – органических поражений выявлено не было. Кроме этого, ребенок был проконсультирован хирургом – хирургической патологии на момент осмотра выявлено не было. Таким образом, учитывая данные анамнеза и клиническую картину заболевания, при поступлении был поставлен диагноз: «ОРВИ. Перинатальное поражение ЦНС с синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Функциональные нарушения ЖКТ. Пневмония (аспирационная)?».

В клиническом анализе крови при поступлении выявлены легкая нормохромная анемия, изменения в лейкоцитарной формуле – при сохраняющемся возрастном преобладании количества лимфоцитов отмечено «омоложение» нейтрофилов, резкое увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) (табл. 1).

На рентгенограмме органов грудной клетки при поступлении очаговых инфильтративных теней не выявлено, отмечается усиление сосудисто-интерстициального рисунка.

В копрограмме были обнаружены умеренное количество нейтрального жира, жирные кислоты и мыла.

При бактериологическом исследовании кала энтеропатогенных микроорганизмов выявлено не было.

В биохимическом анализе крови – общий билирубин 41,1 мкмоль/л (непрямой – 39,2 мкмоль/л, прямой – 1,9 мкмоль/л), в остальном – без особенностей.

В общих анализах мочи – без патологических изменений.

Результаты УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, ЭКГ, а также нейросонографии свидетельствовали об отсутствии патологических изменений.

Лечение проводилось в соответствии с выявленными клиническими синдромами. Несмотря на отсутствие убедительных рентгенологических данных в пользу пневмонии, решено было назначить антибиотики (цефазолин – в течение первых 4 сут госпитализации, а затем, учитывая отсутствие эффекта, – комбинацию цефотаксима с гентамицином в течение последующих 7 сут) и инфузионную терапию (глюкозо-солевые растворы с добавлением гепарина, инозина, аминофиллина).

Учитывая выраженный синдром срыгивания, в качестве молочной смеси был выбран фрисовом – малыми порциями до 8–10 р./сут. Для уменьшения проявлений синдрома нарушенного кишечного всасывания и переваривания прием пищи сопровождался приемом ферментных препаратов. По рекомендации невропатолога были назначены седативные фитосборы.

Однако, несмотря на проводимое лечение, ребенок продолжал лихорадить, сохранялись диспептические проявления. Это заставило к 11 сут пребывания ребенка в стационаре провести ревизию данных анамнеза, клинической картины заболевания и результатов клинико-лабораторного обследования.

Углубленное изучение анамнестических данных позволило выявить у матери эпизод лихорадки с мононуклеозоподобным синдромом в III триместре беременности. Этиологическая верификация заболевания при этом не проводилась. Кроме этого, при ретроспективном уточнении особенностей состояния здоровья ребенка при рождении был зафиксирован синдром задержки внутриутробного развития (ЗВУР), на который ранее не обращали должного внимания. Учитывая выявленные анамнестические данные, а также клинические особенности (синдром ЗВУР, затяжная желтуха, гепатоспленомегалия, нарушения кишечного переваривания и всасывания, повышенная нервно-рефлекторная возбудимость, нормохромная анемия, респираторные нарушения при отсутствии очагов воспалительной инфильтрации легочной ткани на рентгенограмме органов грудной клетки, а также постнатально развившаяся гипотрофия), было высказано предположение, что имеющийся синдромокомплекс может быть обусловлен ВУИ. В соответствии с алгоритмом диагностики TORCH-синдрома [1–3] ребенок был обследован при помощи метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) и серологических методов (иммуноферментный анализ).

Результаты ПЦР исследования ребенка на хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, герпес 1-го и 2-го типа, кандиды, цитомегаловирус (ЦМВ): в биологических пробах (кровь, моча, мазки из зева) выявлена ДНК ЦМВ (4+).

Результаты серологического исследования ребенка: анти-ЦМВ IgM – 2,069 IU/ml (N до 0,6), анти-ЦМВ IgG – 66 IU/ml (N до 15), индекс авидности анти-ЦМВ IgG – 23%.

Таким образом, наличие анамнестических данных (лихорадка с лимфаденопатией в III триместре беременности), клинической картины (ЗВУР, затяжная желтуха, гепатоспленомегалия, анемия, постнатальная гипотрофия и др.) и лабораторных маркеров активного ЦМВ (ДНК ЦМВ в биологических жидкостях, анти-ЦМВ IgM в сыворотке крови) позволило диагностировать внутриутробную ЦМВ-инфекцию в период острого течения. Вероятно, инфицирование плода произошло в последнем триместре беременности. В пользу этого свидетельствуют отсутствие пороков развития, недоношенности, а также ассиметричный тип ЗВУР и постнатальная манифестация инфекции.

В качестве этиотропной терапии был назначен специфический анти-ЦМВ-иммуноглобулин для в/в введения в дозе 100 мл/кг массы тела на 1 введение с интервалом 48 ч, что полностью соответствует официальным рекомендациям (рис. 1) [5, 6].

На фоне проводимой специфической анти-ЦМВ-иммунотерапии состояние улучшилось. Респираторные и диспептические нарушения были купированы. Температура тела нормализовалась после введения второй дозы специфического анти-ЦМВ-иммуноглобулина для в/в введения. Прибавка в весе за 21 день пребывания в стационаре составила 510 г. При выписке сохранялись бледность кожных покровов и проявления синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с некоторой положительной динамикой.

Катамнестическое наблюдение за ребенком – 2 года. Физическое, психическое и речевое развитие соответствует возрастным нормативам.

Таким образом, представленный пример демонстрирует, что недооценка анамнестических данных и клинической картины заболевания, особенно при постнатальной манифестации ВУИ, может стать причиной поздней диагностики врожденных инфекций. Своевременная верификация TORCH-синдрома позволяет уже на ранних сроках заболевания использовать этиотропную терапию, что существенно повышает эффективность лечения.