string(5) "23156"

Приведенные в эпидемиологических и проспективных исследованиях факты предполагают, что в фокусе особого внимания клинициста должны находиться лица среднего возраста, поскольку именно этот возрастной срез наиболее уязвим в отношении дебюта боли в спине. Адекватное лечение первых эпизодов боли и последующая коррекция двигательной активности у лиц среднего возраста с высокой долей вероятности могут снизить риски персистирования и хронизации боли в дальнейшем. С возрастом наблюдается превалирование болевых синдромов, связанных с дегенеративным поражением хрящевой ткани межпозвонкового сегмента (межпозвонковых дисков и фасеточных суставов).
В последнее время появляется все больше доказательных факторов ассоциации хронической мышечно-скелетной боли с клинически значимой патологией суставного аппарата позвоночника. Так, в одном из самых крупных проспективных исследований пациентов с хронической болью в нижней половине спины без радикулопатии было показано, что 40% имеют фасеточный болевой синдром, 26% – дискогенную боль, 2% – боль, связанную с сакроилиальным сочленением, 13% – за счет раздражения сегментарных дуральных нервов. У 19% причина боли не была идентифицирована [5].
Спондилоартроз (фасеточный синдром) является частной формой остеоартроза, представляющего собой гетерогенную форму заболеваний, различных по клинической картине и исходам, в основе которых лежит поражение всех составляющих элементов сустава – хряща, субхондральной кости, связок, капсулы и периартикулярных мышц. Термин фасеточный синдром был предложен в 1933 г. Ghormley и в настоящее время продолжает широко использоваться.
Дегенеративные изменения
позвоночника и межпозвонковые
(фасеточные) суставы
Подвижность позвоночного столба обеспечивается с помощью различного рода соединений позвонков между собой, главными из которых являются межпозвонковые диски. Суставные отростки выше- и нижележащего позвонков сочленены между собой дугоотросчатыми (межпозвоночными) суставами, а остистые и поперечные – связками.
Дугоотросчатые (фасеточные; от французского facette – фасет, малая поверхность) суставы являются обычными синовиальными и покрыты гиалиновым хрящом, имеют вертикальное расположение суставных поверхностей, фиксируются в основном капсулой и связками, которые удерживают суставы при компрессии в физиологическом положении относительно друг друга. Анатомические исследования показали, что синовиальная выстилка суставов имеет складки, которые, наподобие менисков, выступают в суставную щель и при определенных обстоятельствах могут ущемляться там. Структуры фасеточных суставов богато иннервированы. Суставная капсула, синовиальная оболочка и надкостница фасеток межпозвонкового сустава снабжены как инкапсулированными нервными (тельца Фатера-Па­чини), так и свободными окончаниями.
Передние отделы позвоночного столба (передняя продольная связка, тела позвонков, межпозвоночные диски) несут, главным образом, нагрузку по сопротивлению силам тяжести (компрессии), а задние отделы (межпозвонковые суставы, ножки, поперечные и остистые отростки, пластинка) служат для защиты от аксиальных ротаторных и смещающих в переднезаднем и боковых направлениях сил [6]. Распределение сил тяжести в нормальном позвоночном двигательном сегменте, включающем в себя трехсуставной комплекс, происходит следующим образом: от 70 до 88% приходится на его передние отделы, а от 12 до 30% – на задние, главным образом, межпозвонковые (фасеточные) суставы, хотя оба отдела позвоночника испытывают на себе нагрузку при воздействии любых сил. В норме хрящевые поверхности и капсулы межпозвонковых суставов допускают движения лишь в определенных направлениях и с определенной экскурсией (амплитудой). Причем границы возможных движений в межпозвонковом суставе заданы межпозвонковым диском. Уменьшение высоты и объема диска в силу дегенеративных процессов изменяет нейтральное положение соответствующих межпозвонковых суставов. Вследствие этих процессов обычные движения позвоночника перестают укладываться в физиологический объем экскурсии суставов и могут приводить к натяжению суставных капсул сверх физиологического предела, вызывая боль.
Изменение положения суставных фасеток приводит к перераспределению сил тяжести внутри позвоночного двигательного сегмента с увеличением механической нагрузки на хрящевые поверхности. При поражении дисков весовая нагрузка постепенно переходит на межпозвонковые суставы, достигая от 47 до 70%. Такая перегрузка суставов ведет к последовательным изменениям в них: синовиту с накоплением синовиальной жидкости между фасетками; эрозии суставного хряща; растягиванию капсулы суставов и подвывихам в них. Продолжающаяся дегенерация, благодаря повторным микротравмам, весовым и ротаторным перегрузкам, ведет к периартикулярному фиброзу и формированию субпериостальных остеофитов, увеличивающих размеры верхних и нижних фасеток, которые приобретают грушевидную форму. В конце концов суставы резко дегенерируют, почти полностью теряют хрящ. Довольно часто этот процесс дегенерации проходит асимметрично, что проявляется неравномерностью нагрузок на фасеточные суставы. Богато обеспеченные чувствительными рецепторами межпозвонковые суставы являются важным источником боли.
Клиника фасеточного синдрома
Клинические характеристики болевого синдрома имеют общие проявления, характерные для суставной патологии в целом, а также специфичные проявления, связанные с особенностью иннервации фасеточных суставов. Каждый фасеточный сустав и околосуставное пространство иннервируется из двух или трех прилежащих друг к другу уровней – обеспечивает взаимное перекрытие распространения боли от соседних поясничных фасеточных суставов.
Локализация и характер боли. Боль при фасеточном синдроме латерализована. Она может ограничиваться пояснично-крестцовой областью над пораженным суставом, распространяясь на ягодицы, паховую область, нижнюю часть живота и иногда на мошонку. Но чаще боль иррадиирует в верхнюю часть бедра, имитируя радикулярный болевой синдром. Боли в области поясницы, иррадиирующие в ногу, составляют 25–57% от всех болей, локализованных в поясничной области, значительная часть из которых обусловлена поражением суставов. В отличие от истинного радикулярного синдрома боль, исходящая из межпозвонковых суставов, никогда не распространяется ниже подколенной ямки. Фасеточная боль тупая, монотонная, пациенты описывают ее как разлитую. Но у некоторых пациентов она может быть более или менее схваткообразной. При тяжелом фасеточном синдроме на пике боли характеристики болевого синдрома могут имитировать дискогенные боли (псевдорадикулярный синдром). Характерна динамика боли в течение дня. Типично появление кратковременной утренней боли, уменьшающейся после двигательной активности (расхаживание), но обычно снова усиливающейся после дневной активности в конце дня.
Связь с движением. Дебют боли обычно связан с резкой ротацией или разгибанием позвоночника. В дальнейшем характерно усиление боли при длительном стоянии и уменьшение ее при ходьбе и сидении. Боль усиливается при разгибании позвоночника, особенно если оно сочетается с наклоном или ротацией в больную сторону, при перемене положения тела из лежачего в сидячее и наоборот. Известно, что сильное натяжение суставной капсулы возникает в основном при нагрузке на фоне усиления поясничного лордоза (разгибание, ротация). Кроме того, при таком движении уменьшается объем сустава и суставные поверхности соприкасаются теснее. Боль может быть вызвана или усилена при усугублении поясничного гиперлордоза, например в результате спуска по склону или при выполнении действий с предметами, расположенными выше головы.
Напротив, разгрузка позвоночника – легкое его сгибание, принятие сидячего положения, использование опоры (стойка, перила) – уменьшает боль. Боль исчезает, когда пациент лежит на ровной поверхности, слегка согнув ноги в коленных и тазобедренных суставах. Таким образом, боль усиливается при разгибании и статических нагрузках, а уменьшается при сгибании, разминке, разгрузке позвоночника.
Поскольку боль при фасеточном синдроме связана с нагрузкой, симптоматика нарастает в течение дня. Суставная боль провоцируется определенными позами (длительное сидение, стояние) и исчезает при смене положения. Люмбаго, напротив, возникает внезапно и не купируется изменением позы.
В период болевого эпизода и по мере прогрессирования заболевания подвижность позвоночника уменьшается. Отдельные пациенты сообщают об ощущении хруста в позвоночнике при движении.
Течение болевого синдрома. Боль при фасеточном синдроме не постоянная, но склонная к рецидивированию. Обычно боль возникает несколько раз в году, и ее эпизоды с каждым обострением имеют тенденцию к удлинению. Болевой эпизод развивается постепенно и медленно регрессирует. У 2/3 (66–75%) пациентов после купирования острого болевого эпизода еще приблизительно в течение 1–3 мес. сохраняются незначительные боли, что является основой формирования рецидивирующей боли. С течением времени боль становится постоянной.
Объективные симптомы. При осмотре обнаруживаются сглаженность поясничного лордоза, ротация или искривление позвоночника в грудинно-поясничном или пояснично-крестцовом отделах, напряжение паравертебральных мышц и квадратной мышцы спины на больной стороне, мышц подколенной ямки, ротаторов бедра. При перкуссии можно обнаружить локальную болезненность над пораженным суставом. Пальпаторно определяется напряжение мышц вокруг межпозвонкового сустава. Не все межпозвонковые суставы поражаются в равной степени, поэтому диагностическая оценка должна включать посегментное обследование с проверкой болевых ощущений при ротации, сгибании и разгибании поясничного отдела позвоночника. Как правило, не бывает каких-либо неврологических чувствительных, двигательных и рефлекторных расстройств. В отличие от корешкового синдрома симптомы «натяжения» не характерны, так же как и нет ограничения движений в ногах. При рентгенологическом исследовании и компьютерной томографии выявляют гипертрофию межпозвонковых суставов, наличие на них остеофитов. Окончательный диагноз фасеточного синдрома устанавливается после параартикулярной блокады местным анестетиком подозрительного межпозвонкового сустава.
Присоединение вторичной боли. При фасеточном синдроме первичная боль, возникающая в самом двигательном сегменте (поражение суставных капсул), сопровождается вторичной болью, возникающей в скелетной мускулатуре вне сегмента за счет рефлекторного повышения мышечного тонуса. Перенос веса на одну ногу приводит к искривлению туловища и асимметричному положению таза с последующим развитием боли в крестцово-поясничных суставах и мышцах, обеспечивающих движения в этих суставах. Вторичная боль может стать хронической и существовать сама по себе даже после устранения первоначальной причины.
Страдание пациента от боли включает как физический, так и поведенческий компоненты. Боль – выраженная отрицательная эмоция, которая может привести к появлению депрессивных симптомов. В свою очередь депрессия приводит к усилению восприятия боли и изменению психосоциального состояния пациента. В конечном итоге вторичные боли и депрессивные симптомы способствуют хронизации фасеточного синдрома.
Терапевтические подходы к лечению
Рациональная противоболевая терапия основана на анализе механизмов компонентов боли и воздействия на соответствующие ее составляющие. Особенно важен данный подход при хронической боли, опосредованной ноцицепторами, нейрогенной составляющей, а также поведенческим компонентом.
Одним из условий успешной терапии является купирование болевого синдрома начиная с первого дня острого периода. Имеются строгие доказательства полезности НПВП для лечения острой боли и эпизодов усиления хронической боли. Эффективность НПВП в лечении острой боли в спине без корешкового синдрома и хронической боли в спине документально подтверждена в масштабных плацебо-контролируемых исследованиях, что позволило рассматривать НПВП как «золотой стандарт» для лечения большинства болевых мышечно-скелетных синдромов. НПВП следует включать в программу лечения как можно раньше, в 1–2-й день от начала заболевания. Длительность применения и доза НПВП зависят от интенсивности болевого синдрома. Средние сроки лечения составляют 3–4 нед. В то же время дозозависимые побочные эффекты НПВП лимитируют сроки использования этого класса препаратов.
Общую дозу препарата можно уменьшить благодаря мультимодальной терапии с одновременным назначением анальгетиков, противовоспалительных средств, антиконвульсантов и миорелаксантов. Миорелаксанты следует добавить на короткое время, если мышечный спазм значителен. Появляется все больше доказательств эффективности антиконвульсантов (карбамазепин или более современные габапептиноиды) в лечении острых и хронических корешковых синдромов. В отношении других типов мышечно-скелетной боли доказательная база эффективности антиконвульсантов менее разработанной.
Наиболее перспективным, но недостаточно разработанным аспектом лечения боли в спине остаются методы, направленные на устранение причин спондилогенной боли. К сожалению, пока не существует препаратов, способных воздействовать на причины дегенеративных процессов суставного аппарата позвоночника. В то же время в артрологии хорошо себя зарекомендовали препараты, структурно модифицирующие хрящ. Эти препараты обладают обезболивающим и противовоспалительным действием. Данные эффекты обеспечиваются за счет подавления активности лизосомальных ферментов и ингибиции супероксидных радикалов.
Использование препаратов этой группы позволяет значительно уменьшить дозировки применяемых НПВП, что существенно снижает риск развития побочных эффектов. В последнее время наблюдается тенденция использования симптоматических препаратов медленного действия также и при нарушении функции суставов позвоночника. К симптоматическим препаратам медленного действия относятся лекарства, принадлежащие к различным по химической структуре субстанциям, например глюкозамин, хондроитин сульфат и Диафлекс (диацереин) [7]. Начало действия этих лекарств развивается медленно, в течение 4–6 нед., но, что представляется крайне важным, сохраняется на протяжении 2-х и более месяцев после окончания лечения [8].
Среди многих препаратов, имеющих в своей основе протеогликаны, выделяется комплексный препарат Алфлутоп, состав которого сходен с матриксом гиалинового хряща. Основным эффектом Алфлутопа является восполнение матрикса гиалинового хряща, повышение его гидрофильности и, соответственно, сохранение его функции и амортизационных свойств. Дополнительным противовоспалительным эффектом препарата является ингибирование активности металлопротеиназ. Инъекционная форма препарата позволяет использовать его внутрисуставно в случае ограниченного поражения фасеточных суставов, но чаще его используют в/м (паравертебрально) при лечении болевых синдромов, ассоциированных с дегенеративно-дистрофическими изменениями позвоночника. Отдельные проспективные исследования показали противорецидивирующие эффекты Алфлутопа [Левин О.С., 2007].
Диафлекс (диацереин) – новый современный представитель медленных симптом-модифицирующих препаратов, рекомендованных для применения при суставной патологии. Диафлекс представляет собой полусинтетический дериват растительного происхождения. Он является прямым ингибитором синтеза интерлейкина-1 (ИЛ-1), благодаря чему реализует свой модифицирующий эффект на воспалительные внутрисуставные процессы. ИЛ-1 играет фундаментальную роль в поражении хряща. Во-первых, ИЛ-1 способствует экспрессии индуцируемой формы синтетазы оксида азота, которая в свою очередь повышает выделение простагландина E2, ИЛ-6, ИЛ-8 в пораженных хондроцитах, что усугубляет дегенеративные процессы в суставах [9]. Во-вторых, ИЛ-1 повышает продукцию энзимов, разрушающих хрящ, в частности TGFBETA-1 and TGFBETA-2. Кроме того, Диафлекс ингибирует продукцию супероксидов, влияет на миграцию фагоцитов и макрофагов [10].
Наконец, Диафлекс обладает протективным эффектом в отношении гидроксипролина и протеогликанов суставного хряща [8]. В отличие от НПВП Диафлекс не влияет на синтез простагландинов, поэтому лишен присущей НПВП гастродуоденальной токсичности. В целом Диафлекс имеет благоприятный профиль переносимости и не вызывает ренальной и кардиоваскулярной токсичности. Важным преимуществом Диафлекса является наличие у него эффекта последействия, сохраняющегося как минимум на протяжении 4–6 мес. [11].
Механизм действия Диафлекса и его благоприятный профиль переносимости позволяют рассматривать данный препарат как многообещающий для лечения боли в спине, ассоциированной с суставным аппаратом позвоночника, и ограничения прогрессирования заболевания. Оптимальной суточной дозой Диафлекса является 100 мг/сут. (по 1 капсуле 50 мг 2 р./сут.).
Основываясь на механизме действия симптом- и структурно-модифицирующих препаратов, следует рекомендовать их назначение в комплексе с НПВП для лечения острых эпизодов боли. После купирования интенсивной боли и отмены НПВП следует продолжить курс Диафлекса для купирования «остаточной» боли и профилактики возможных болевых рецидивов.

Литература
1. Dionne C.E., Kunn K.M., Croft P.R. Does back pain prevalence really decrease with increasing age? A systematic review // Age Ageing. 2006. Vol. 35. P. 229–234.
2. Leboeuf-Yde C., Nielsen J., Kyvik K.O. et al. Pain in the lumbar, thoracic or cervical regions: do age and gender matter? A population-based study of 34,902 Danish twins 20-71 years of age // BMC Musculoskelet. Disord. 2009. Vol. 20. P. 39.
3. Воробьева О.В., Вауличева А.Л. Хронизация боли в спине у мужчин трудоспособного возраста // Врач. 2010. № 9. C. 47–50.
4. Kolb E., Canjuga M., Bauer G.F., Laubli T. Course of back pain across 5 years: a retrospective cohort study in the general population of Switzerland // Spine. 2011. Vol. 36(4). P. E 268–273.
5. Manchikanti L., Singh V., Pampati V. et al. Evaluationof the relative contributions of variousstructures in chronic low back pain // Pain Physician. 2001. Vol. 4. P. 308–316.
6. Попелянский Я.Ю., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. – М: Медицина, 2001. C. 293–316.
7. Verbruggen G. Chondroprotective drugs in degenerative joint diseases // Rheumatol. (Oxford). 2006. Vol. 45(2). P. 129–138.
8. Hochberg M.C., Dougados M. Pharmacological therapy of osteoarthritis // Best. Pract. Res. Clin. Rheumatol.2001. Vol. 15(15). P. 583–593.
9. Solignac M. Mechanisms of action of diacerene the first inhibitor of interleukin-1 in Osteoarthritis // Presse Med. 2004. Vol. 33. S. 10–12.
10. Solignac M. Mechanisms of action of diacerene the first inhibitor of interleukin-1 in Osteoarthritis // Presse Med. 2004. Vol. 33. S. 10–12.
11. LequesneV., Berdah L., Gurentes I. Efficacy and tolerability of Diacerhein in the treatment of knee and hip osteoarthritis // Rev. Prat. 1998. Vol. 48 (Suppl. 17). S. 31–35.