Нарушения функционирования тазовых органов, часто сопровождающие неврологические заболевания, имеют весьма разнообразные клинические проявления и полисистемные сочетания. Во многом характер того или иного нарушения обусловлен процессом, происходящим в самой нервной системе. Течение болезни определяет динамику симптомов, а общность эмбриологических закладок тазовых органов обусловливает все разнообразие сочетаний мочевой, половой и кишечной дисфункции, которое клиницист может выявить у одного неврологического больного [10]. Прогноз тазовых нарушений определяется течением основного заболевания. Так, если нарушения мочеиспускания, наблюдающиеся после ишемического инсульта (ИИ), имеют тенденцию к регрессу симптоматики, то при
Современное уродинамическое,
Центральные механизмы мочеиспускания и эрекции
Можно выделить несколько уровней регуляции работы тазовых органов: высший корковый, подкорковый, стволовой, мозжечковый, спинальный (нижнегрудной, симпатический) и
Корковые центры, регулирующие тазовые органы, представлены в лобной, височной (островке Рейля) и затылочной областях (табл. 1).
Роль нервных центров, расположенных в лобных долях, состоит в подавлении позывов на мочеиспускание, координации полового и мочевого поведения. Эти области имеют тесную связь с обонятельными, осязательными, слуховыми и зрительными центрами. Поражение этих зон при инсульте, объемном воздействии опухолей головного мозга и гематом может приводить к императивному мочеиспусканию, императивному недержанию мочи (ИНМ), усилению либидо (полового влечения) вследствие утраты подавляющего влияния этих зон. Больные с указанной локализацией патологических процессов в головном мозге могут осуществлять мочеиспускание и дефекацию в необычных для себя местах, отмечается растормаживание половых инстинктов с проявлениями половой агрессии. Зрительная кора у мужчин во многом определяет формирование полового стимула, в то время как у женщин не имеет такого значения. Нейромедиатором служит ацетилхолин (рис. 1).
Подкорковые и стволовые центры мочеиспускания, расположенные в зрительных буграх, гипоталамусе (медиальная преоптическая область (МПО),
В нижнегрудном отделе спинного мозга (ТИ12) расположены симпатические вставочные нейроны (ядра которых расположены вне спинного мозга), осуществляющие контроль над работой непроизвольной мускулатуры уретры и реализацией эмиссии спермы, эякуляцией и детумесценцией. Медиаторами служат ацетилхолин (преганглионарные волокна) и норадреналин (
В поясничном отделе спинного мозга и конусе располагаются парасимпатический и соматический центры, осуществляющие контроль над сократительной активностью детрузора (мышцы мочевого пузыря), обеспечивающие реализацию эрекции (ядро тазового нерва, сакральный центр мочеиспускания) и регулирующие тонус мышц тазового дна (ядро срамного нерва
Разнообразие нейромедиаторов, благодаря которым осуществляется передача нервных импульсов в центральных и периферических звеньях, позволяет избирательно влиять на нарушенные функции, используя лекарственные средства различных
Распространенность нарушений мочеиспускания и половой функции при СЗГМ
Наиболее распространенной формой нарушения мочеиспускания при сосудистых заболеваниях головного мозга (СЗГМ) является синдром ГАМП. У 9% больных ДЭ нарушение мочеиспускания отмечается на ранних стадиях заболевания. По мнению R. Sakakibara в! а1. (1999), еще до появления нейровизуализационных признаков заболевания (лейкоареоза) частота встречаемости нейрогенной детрузорной гиперактивности (НДГ) преобладает над двигательными и когнитивными нарушениями. Таким образом, раннее выявление симптомов нарушения функций нижних мочевых путей (СНМП) может облегчить выявление ДЭ на ранних стадиях заболевания [32].
По данным
D. Merrill, Brikner et al. (2007) в исследовании POLYCLASS показали, что недержание мочи входит в пятерку признаков, определяющую риск смертности после инсульта [9].
Для развития ЭД и СЗГМ необходимо сочетание различных предрасполагающих факторов. К наиболее часто выявляемым факторам риска развития ЭД относят: артериальную гипертензию (АГ), гиперлипидемию, гиперхолестеринемию, гормональные нарушения, прием некоторых гипотензивных, гормональных, психотропных и других препаратов. Наиболее часто эти факторы ассоциированы с развитием метаболического синдрома (МС) (
Данные, представленные в работе
В основе этих изменений лежит эндотелиальная дисфункция. Анализ многочисленных отечественных и зарубежных научных работ, посвященных урологическим осложнениям МС, позволил нам составить классификацию этих нарушений [4, 15, 16, 22, 24, 28, 30]. В этой классификации урологические проявления МС представлены различными расстройствами мочеполовой системы,
Классификация урологических и
1. Сосудистые расстройства:
- Диабетическая нефропатия - 32%.
- Инфаркт почки - 4%.
- ЭД (эндотелиальная дисфункция) - 50%.
2. Поражения нервов (полинейропатия):
- ЭД (пудендопатия) - 15%.
- Нарушения эякуляции (поражение симпатической нервной системы) - 7%.
- Диабетическая цистопатия (сенсорные расстройства) - 12%.
3. Цереброваскулярные расстройства (поражение центров):
- Нейрогенные расстройства мочеиспускания:
- постинсультные нарушения мочеиспускания (задержка мочи в остром периоде - 45%, ИНМ в резидуальном периоде - 24%);
- нарушения мочеиспускания при ДЭ - до 76% (императивные нарушения мочеиспускания);
- стрессовое недержание мочи (нарушение контроля над мышцами тазового дна) - 10%.
- ЭД (поражение центров эрекции) - 24%.
4. Гормональные расстройства:
- Вторичный гипогонадизм - 15%.
- ЭД (дефицит тестостерона) - 21%.
- Снижение либидо и фертильности - 18%.
- Остеопороз - 13%.
- Надпочечниковая недостаточность - 10%.
5. Лекарственные осложнения:
- ЭД (прием тиазидных диуретиков) - 15%.
- Гематурия (при применении антикоагулянтов) - 2%.
Клиника нейрогенных нарушений мочеиспускания и половой функции при СЗГМ
В классической урологии принято предложенное P. Abrams в 1997 г. разделение СНМП на ирритативные и обструктивные. Данное разделение имеет значение для описания таких заболеваний нижних мочевых путей (НМП), как доброкачественная гиперплазия и рак простаты, простатит, цистит и др. и в некоторых случаях служит основанием для проведения оперативных пособий [15, 16]. В тех случаях, когда речь идет о диагностике нейрогенных нарушений мочеиспускания, которые напрямую не связаны с патологическими изменениями НМП, симптомы нарушения мочеиспускания являются важными (неврологическими) признаками заболевания центральной, реже периферической, нервной системы! Для иллюстрации приведем список СНМП, разделив их на обструктивные и ирритативные и указав зону повреждения нервной системы.
Ирритативные симптомы:
1. Учащение мочеиспусканий, поллакиурия (количество дневных мочеиспусканий более 8 р./сут) — левая лобная доля.
2. Ноктурия (наличие ночных мочеиспусканий) при учащенном дневном мочеиспускании — множественное поражение головного мозга.
3. Ноктурия (наличие ночных мочеиспусканий) при неучащенном дневном мочеиспускании — ПВЯ гипоталамуса.
4. Ночная полиурия — гипоталамус, дефицит секреции вазопрессина.
5. Наличие императивных позывов на мочеиспускание — лобная доля.
6. Наличие эпизодов ИНМ — ядро Баррингтона.
7. Наличие эпизодов недержания мочи при повышении брюшного давления (стрессовое недержание мочи) — сторожевой центр ствола.
8. Недержание мочи, вызванное шумом падающей воды, — реорганизация височной слуховой коры при поражении белого вещества лобных долей.
Обструктивные симптомы:
1. Ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря в конце мочеиспускания — правая лобная доля.
2. Слабый напор струи мочи во время мочеиспускания — островок Рейля.
3. Неоднократное непроизвольное прерывание струи мочи во время мочеиспускания — нижнегрудные сегменты спинного мозга.
4. Необходимость натуживания для начала и/или продолжения мочеиспускания — островок Рейля.
5. Использование приема Креда (давление ладонью над лоном) для начала мочеиспускания — островок Рейля.
6. Затрудненное начало мочеиспускания при наличии императивного позыва — нижнегрудные сегменты спинного мозга.
7. Затрудненное начало мочеиспускания при отсутствии императивного позыва — мозжечок.
8. Необходимость расслабления мышц промежности для начала мочеиспускания — мозжечок.
9. Длительный период ожидания с момента возникновения позыва на мочеиспускание до его начала — мозжечок, реже — островок Рейля.
10. Отсутствие позыва к мочеиспусканию — правая лобная доля.
11. Ослабление ощущения позыва на мочеиспускание — правая лобная доля.
12. Ощущение позыва на мочеиспускание как чувства давления или распирания в нижних отделах живота — правая лобная доля, чаще — при поражении поясничных сегментов спинного мозга [10].
Приняв во внимание наличие у больного СНМП,
У больных с
У больных с мультиинфарктной гипертонической энцефалопатией (МИГЭ) отмечается большее разнообразие симптомов, чем у пациентов, страдающих
Классификация нарушений акта мочеиспускания при СЗГМ [9]
1. Корковые нарушения мочеиспускания
Сенсорные (лобные) расстройства мочеиспускания:
- ГАМП без детрузорной гиперактивности (гипер-сенсорная форма);
- гипосенсорная форма (синдром Фунакоши -Домашенко).
Моторные (теменные) сфинктерные расстройства мочеиспускания:
- псевдодиссинергия.
Моторные (инсулярные) детрузорные расстройства мочеиспускания:
- снижение сократительной активности детрузора (гипотония).
2. Мозжечковые расстройства мочеиспускания
- Позиционные расстройства мочеиспускания.
3. Подкорковые расстройства мочеиспускания Моторные детрузорные расстройства мочеиспускания:
- НДГ
Дизритмия мочеиспускания:
- ноктурия.
Нарушение мочеобразования:
- ночная полиурия.
4. Стволовые расстройства мочеиспускания Моторные детрузорные расстройства мочеиспускания (первичные):
- НДГ;
- снижение сократительной активности детрузора (гипотония).
Моторные сфинктерные расстройства мочеиспускания (вторичные):
- стрессовое недержание мочи.
Поражение корковых центров (ИИ) и корково-подкорковых связей приводит к развитию психогенной ЭД (ДЭ). Пациенты с подобными расстройствами жалуются на снижение интенсивности эрекции и невозможность закончить половой акт ввиду ее быстрого исчезновения. Возможность завершить половой акт появляется лишь при механической стимуляции (мастурбация - активация спинальных центров эрекции) [19]. Нарушение либидо наиболее часто встречается при поражении лобных долей (ИИ, ДЭ) и проявляется повышенным сексуальным влечением. Повышение либидо также может быть симптомом РС и опухолей лобных долей. В ряде случаев этот симптом сочетается с ЭД или полной импотенцией. Находясь на лечении в стационаре, такие больные проявляют повышенную половую активность в отношении медперсонала и пациентов противоположного пола. Напротив, снижение либидо отмечается у больных с постинсультной депрессией. В пожилом возрасте или при наличии МС возможно снижение гормональной активности, связанное в т. ч. с вторичным гипо-гонадизмом.
Нарушение ночных эрекций может служить симптомом повреждения подкорковых центров (МИГЭ),
Расстройства эякуляции, как правило, связаны с дисфункцией симпатической составляющей регуляции половых органов. За реализацию эякуляции и
Параклинические методы оценки эрекции и эякуляции
Ведущая роль в диагностике уровня и характера повреждения нервной системы принадлежит нейрофизиологическим методам исследования. Одним из наиболее информативных методов исследования являются вызванные потенциалы (ВП). ВП представляет собой продукт сложной обработки афферентного импульса на уровне рецепторов, периферических нервов, специфических реле, неспецифических звеньев ретикулярной формации и лимбической системы и коркового звена. В форме ВП определенным образом отражаются влияния каждого из перечисленных уровней перцепторной системы. Метод ВП является главным способом выявления афферентных функциональных связей периферии с центральными нервными структурами и исследования межцентральных соотношений в нервной системе. Для диагностики причин нейрогенных нарушений половой функции наиболее информативными являются соматосенсорные ВП со срамных нервов (правого и левого). Диагностические возможности соматосенсорных ВП в диагностике нейрогенной ЭД и его доступность в клинической практике позволяют включить этот метод в рутинное обследование неврологических больных. Другие нейрофизиологические методы — исследование
Лечение нейрогенных расстройств мочеиспускания и половых расстройств
Консервативное лечение нейрогенных нарушений мочеиспускания является основным видом медицинских мероприятий и чаще всего включает использование фармакологических средств (фармакотерапию), а также другие методы неоперативного лечения.
Основной группой лекарственных препаратов, применяемых для лечения ГАМП (его моторной и сенсорной форм), являются АХС, в литературе нередко обозначаемые как холинолитические, холиноблокирующие и антимускариновые средства. Эти препараты с разной степенью органной специфичности и избирательности в отношении разных подтипов блокируют
В настоящее время перечень АХС при лечении ГАМП включает троспия хлорид, оксибутинина хлорид,
Помимо АХС при ГАМП применяют антагонисты ионов Са++ (нифедипин), агонист ГАМК (диазепам),
У больных с нарушением сократительной активности детрузора применяют ингибиторы
К таким средствам относятся неостигмина
Клинический эффект, который развивается в первые сутки приема, проявляется в появлении позывов на мочеиспускание, облегчении его начала, уменьшении объема остаточной мочи. Применение этих средств в сочетании с, а^адреноблокаторами позволяет купировать острую и хроническую нейрогенную задержку мочи в течение 1–2 нед. постоянного приема. В этот же период больным с мочевыми дренажами целесообразно осуществлять тренировку детрузора, пережимая катетер или цистостомический дренаж по 3–4 ч в дневное время суток. Пациенты с цистостомическим дренажом могут осуществлять попытки мочеиспускания при возникающем позыве на пережатом дренаже. Больные с уретральным катетером могут осуществить подобные попытки после удаления дренажа.
Одновременно с восстановлением мочеиспускания возможны купирование явлений атонического запора и восстановление половой чувствительности. В некоторых случаях отмечаются тошнота и учащенное мочеиспускание, вплоть до ИНМ.
Больным, страдающим ДСД и псевдодиссинергией, показан прием
К средствам с таким механизмом действия относятся празозин, алфузозин, доксазозин, теразозин,
В комплексной терапии пациентов со
Основным методом лечения половых расстройств является фармакотерапия. Изучение биохимических основ формирования эрекции позволило объяснить вероятный механизм действия группы препаратов, изначально предлагавшихся в качестве сердечнососудистого средства — ингибиторов
Одним из наиболее эффективных препаратов на фармацевтическом рынке является силденафила цитрат (Эрексезил), который в дозе 25–100 мг за 1 ч до полового акта обеспечивает поддержание эрекции до 6 ч. Сходным по длительности эффекта является препарат варденафила гидрохлорид тригидрат — доза 10–20 мг. По длительности действия эти 2 препарата уступают тадалафилу 20 мг в продолжительности действия (эффект до 36 ч при однократном приеме), однако у пожилых пациентов с СЗГМ период действия силденафила предпочтителен [6, 37, 38].
Побочные эффекты препаратов этой группы сходны и, как правило, связаны с системным сосудистым действием (приливы крови к лицу и др.). Возможны также головокружения, покраснение глаз, затуманивание зрения, диспепсия, жажда, заложенность носа, одышка и головная боль [29, 30, 33, 34].
Одно из перспективных направлений лекарственной терапии дисфункции тазовых органов является использование ингибиторов ФДЭ, механизм действия которых осуществляется через систему NO/цГМФ и обеспечивает расслабление гладкой мускулатуры шейки мочевого пузыря [12–14].
K. Sairam, E. Kulinskaya,
J.P Mulhall, P Guhring, M. Parker et al. (2006) показали улучшение симптоматики на 4,6 балла по шкале AUASS (шкала симптомов Американской урологической ассоциации) после
G. Christian,
Таким образом, наличие взаимосвязи ЭД с СНМП у мужчин не оставляет сомнений. Принятые в настоящее время теории патогенеза данной взаимосвязи, особенно гипотеза о роли эндотелиальной дисфункции, на патофизиологическом уровне обосновывают применение пациентами с сочетанием ЭД и СНМП препаратов группы ингибиторов