Современное определение первичной глаукомы как нейродегенеративного заболевания представляется таким же однобоким, как и старинное отождествление ее исключительно с повышенным внутриглазным давлением. Попрежнему без ответа остаются важнейшие вопросы патогенеза заболевания: какова первопричина глаукомы? Что является определяющим в формировании глаукомной экскавации головки зрительного нерва (ГЗН): повышение ВГД, снижение объемного кровотока или аутоимунные процессы? Роль каждого из этих трех механизмов считается доказанной. Почему периметрическая картина глаукомы несет признаки повреждения не только диска зрительного нерва (ДЗН), но и сетчатки в виде диффузного снижения светочувствительности и расстройства темновой адаптации? Почему глаукомная экскавация развивается от центра к периферии ГЗН, а периметрическая симптоматика в целом, даже с учетом первоначальных парацентральных скотом, движется от периферии к центру? Эти и другие вопросы патогенеза ПОУГ легли в основу наших исследований в последние годы.
Так, клиническое исследование ригидности склеры с помощью разработаного нами сфигмографического метода динамической ригидометрии позволило создать концепцию глаукомной склеропатии как начального звена всей патогенетической цепи ПОУГ. Известные на сегодняшний день морфологические и клинические признаки потери эластичности склеральной оболочки при первичной глаукоме прямо свидетельствуют о вовлечении склеры в патологический процесс. Причем, по нашим данным динамической ригидометрии, полученным более 10 лет назад, возрастание ригидности и соответственно снижение эластичности склеральной ткани при первичной глаукоме уже в самом начале заболевания намного превосходят инволюционные потери здорового глаза. Так, полученный средний показатель истинной ригидности при начальной ПОУГ (Ео=0,092) двукратно превышал норму (Ео=0,044). На сегодняшний день факт потери эластичности склеры при первичной глаукоме подтверждается практически полным совпадением интерпретации клинических данных, полученных другими авторами абсолютно разными методами: дифференциальной тонометрией по Фриденвальду, динамической ригидометрией, исследованием роговичного гистерезиса (ORA) и ультразвуковым исследованием акустической плотности склеры. Это не может быть случайностью и даже наоборот – указывает на адекватность полученной in vivo информации о потере эластичности склеры при первичной глаукоме. Что касается клинического значения этой «потери», то оно очевидно. И прежде всего для двух основных структур – мишеней первичной глаукомы: трабекулярного аппарата дренажной системы и трабекул решетчатой пластины склеры. От патологической потери эластичности трабекулярного аппарата дренажной системы глаза, своеобразной передней трабекулопатии, страдает пропускная способность фильтрационной зоны. Негативные последствия этого процесса для фильтрации камерной влаги хорошо известны в виде нарушения оттока водянистой влаги и соответствующего повышения ВГД. Одновременно со снижением эластичности соединительнотканных трабекул дренажной системы подобные изменения могут развиваться и в области трабекул решетчатой пластины ДЗН. Нетрудно представить все негативные последствия потери эластичности склеры в заднем отрезке глаза. Утолщение трабекул решетчатой пластины и их возросшая жесткость сами по себе способны вызвать деформацию отверстий пластины и, повидимому, повреждать нервное волокно, причем еще до значительного повышения ВГД и соответствующего прогиба решетчатой пластины. Во всяком случае, по нашим [32, 33] данным оптической когерентной томографии (ОКТ), увеличение объема патологической экскавации при начальной глаукоме прежде всего обязано увеличению ее площади, а не глубины. В этих случаях трудно говорить об исключительно вторичной деформации отверстий решетчатой пластины вследствие повышенного ВГД. Возможно, правильней понимать ее еще и как первичную деформацию, связанную со склеропатией в виде задней трабекулопатии.
Таким образом, нам представляется, что первичным звеном патогенеза ПОУГ является своеобразная глаукомная склеропатия в виде патологической ригидности склеры и других структур, прежде всего трабекулярной ткани дренажной системы глаза и трабекулярной ткани решетчатой пластинки ДЗН, формирующей своеобразные переднюю и заднюю трабекулопатии. Очень важным является вопрос о природе глаукомной склеропатии. Здесь можно сделать предположение относительно того, что первичная глаукома является заболеванием, характеризующимся системным поражением соединительной ткани. Причем в его коварной форме – в виде органоспецифического аутоиммунного заболевания. Современные гистохимические данные прямо указывают на вовлечение иммунной системы в глаукомный процесс.
С появлением ОКТ появились новые возможности изучения сетчатки и зрительного нерва, визуализации ретинальной симптоматики глаукомы. Так, впервые с помощью ОКТ нами были выявлены патологические изменения структуры наружных слоев сетчатки и в том числе ее пигментного эпителия (ПЭ) в виде его истончения, ухудшения экранирующей способности, потери плотности, что свидетельствует о вовлечении сетчатки в глаукомный процесс. По нашим данным спектральной ОКТ, можно утверждать, что дистрофические изменения комплекса «сегменты фоторецепторов, пигментный эпителий, мембрана Бруха и хориокапилляры» в основном происходят за счет дистрофии пигментного листка сетчатки.
Обнаруженные симптомы на ОКТ были подтверждены гистологическими исследованиями глаз, удаленных по поводу терминальной глаукомы. На препаратах были обнаружены дистрофические – вплоть до атрофии – изменения ПЭ сетчатки. Выявлены уменьшение толщины пигментного листка сетчатки, разрушение и уплощение отдельных клеток ПЭ, его дезинтеграция, миграция пигментных эпителиоцитов в нейросенсорный слой. В целом совпадение прижизненной ОКТкартины сетчатки с ее гистологической картиной указывает на адекватность обнаруженной ОКТретинальной симптоматики при ПОУГ. Было установлено также, что структурным нарушениям наружных слоев сетчатки при глаукоме соответствуют характерные функциональные расстройства. Так, уже в начальной стадии заболевания с помощью ЭФИ было выявлено ухудшение функционального состояния ПЭ сетчатки в виде существенного снижения коэффициента Ардена (ЭОГ) по сравнению с нормой: в начальной стадии – с 202% до134%, при развитой глаукоме – до 129%, а при далеко зашедшей стадии глаукомы – до 111%. Кроме того, у больных с ПОУГ показатели фотостресстеста в 1,7 раза превышали данные, полученные в группе здоровых лиц (с 18,1 до 32 сек), что подтверждает наличие у больных глаукомой нарушения темновой адаптации. В ходе исследования была выявлена корреляционная зависимость между структурой и функцией сетчатки при первичной глаукоме, которая становится более значимой при сравнении асимметрии исследуемых показателей. Между разницей толщины ПЭ и разницей КА в парных глазах выявились прямая зависимость и умеренная связь (r=0,59), а между разницей пропускающей способности ПЭ и разницей КА – обратная зависимость и умеренная, близкая к высокой связь (r=0,69).
Наличие выявленных структурнофункциональных изменений ПЭ сетчатки при ПОУГ, а также известный факт гибели ганглиозного слоя сетчатки позволяют высказаться в пользу существования не только глаукомной нейрооптикопатии, но и глаукомной ретинопатии. По существу речь должна идти о глаукомной нейроретинопатии.
Современные представления о патогенезе первичной глаукомы не разделяют его биомеханическую, гемодинамическую и иммунологическую составляющие, а наоборот, объединяют их в единый процесс, приводящий к развитию нейродегенерации, причем не только периферического отдела зрительного анализатора (сетчатка и зрительный нерв), но и центрального (подкорка и зрительная кора). Вместе с тем споры вокруг первичности или вторичности гемодинамических расстройств при первичной глаукоме продолжаются. Мы исследовали состояние объемного внутриглазного кровотока в норме и при первичной глаукоме с помощью индикатора увеального кровотока «Офтальмоплетизмограф ОПА» при минимальной компрессионной нагрузке на глаз, что позволяет расценивать полученную гемодинамическую информацию как близкую к естественным условиям. Определены нормативы параметров офтальмоплетизмографии с минимальной компрессионной нагрузкой и величина их ассимметрии, в среднем не превышающая 11% в парных глазах у здоровых лиц.
Изучены типичные для ПОУГ изменения параметров внутриглазного объемного кровотока с применением офтальмоплетизмографа ОПА: снижение амплитуды пульсовой волны, пульсового и минутного объема кровообращения, удлинение времени анакроты, увеличение отношения времени анакроты ко времени катакроты, в целом указывающие на объективное снижение объемного кровотока при глаукоме. Обнаружена обратная зависимость объемных показателей офтальмоплетизмографии от уровня ВГД, что обусловлено нарастанием экстравазальной компрессии по мере увеличения офтальмотонуса. Нормализация ВГД сопровождается нарастанием внутриглазного кровотока. Выявлено прогрессирующее снижение глазной гемодинамики по мере развития ПОУГ, независимо от величины ВГД. Это может быть связано с патологическими изменениями (фиброз, гиалиноз) сосудистой стенки внутриглазного бассейна, установленными нами при гистологическом исследовании препаратов изолированных глаз с терминальной глаукомой.
Кроме того, у больных глаукомой с помощью ОКТ «Spectralis» высокого разрешения впервые прижизненно было обнаружено уменьшение толщины хориоидеи в макулярной области, что также свидетельствует об уменьшении объемного кровотока при первичной глаукоме. Исследованы механизмы, приводящие к описанным изменениям объемного внутриглазного кровотока: 1) обратимый, связанный с компрессионным воздействием ВГД на стенку внутриглазных сосудов; 2) необратимый, связанный с патологическими морфологическими изменениями сосудистой стенки внутриглазного гемодинамического бассейна. Исследования реакции ГЗН на искусственное компрессионное повышение ВГД у здоровых добровольцев показали, что сосудистое русло перипапиллярной области хориоидеи и ретинальные магистральные сосуды реагируют на повышение ВГД уменьшением своего калибра, однако степень сужения сосудов была различной. Так, крупные хориоидальные сосуды показали существенное уменьшение калибра (на 30–40 мкм), в то время как ветви ЦАС уменьшали калибр всего на 9–12 мкм, показывая тем самым разный уровень ауторегуляции хориоидального и ретинального кровотока, хотя в целом его направление в сторону уменьшения объема при повышении ВГД было одинаковым. В целом отмечена очевидная причинноследственная связь повышения ВГД и уменьшения объемного кровотока, и становится понятной вторичность гемодинамической дисциркуляции при первичной глаукоме.
Более того, наши ОКТисследования (SDOCT «Spectralis») ГЗН и перипапиллярной сетчатки в условиях искусственного компрессионного повышения ВГД до 36 мм рт. ст. выявили обратимую компрессионную деформацию мягких тканей ГЗН в ответ на острое повышение ВГД. Во время такой компрессионной гипертензии (рис. 2) увеличение ширины экскавации оказалось более чем в 3 раза превосходящим увеличение ее глубины – в среднем на 51 и 13 мкм соответственно. При экстремальном повышении ВГД до появления пульсации ветвей ЦАС на диске заметно, что существенное увеличение глубины экскавации напрямую связано не столько с прогибом РМС, сколько с выраженной деформацией глиальной пластины на дне физиологической экскавации. Другими словами, площадь и объем экскавации ГЗН могут меняться не только через прогибание решетчатой пластины, а в патологических случаях ПОУГ – и через нисходящую атрофию нервного волокна в преламинарной части ГЗН после повреждения его на уровне РМС, но первично на преламинарном уровне зрительного нерва, через боковую компрессионную деформацию мягких тканей ГЗН при практически неизменном положении решетчатой пластины. Результаты наших исследований подтверждают полученные ранее иностранными авторами (Agoumy, 2009, 2011; и J. Jonas, 2015) данные об обратимом расширении физиологической и патологической экскавации в условиях искусственной гипертензии глаза без прогиба решетчатой мембраны. Это свидетельствует о возможности участия биомеханической составляющей формирования патологической экскавации не только на уровне решетчатой пластины, но и первично выше, в преламинарной части склерального канала, особенно на уровне склерального кольца Эльшнига, где волокна нейроретинального пояска буквально ложатся на склеральный выступ и козырек мембраны Бруха. При этом прижатыми повышенным ВГД к плотной склеральной стенке канала, естественно, оказываются и глиальная астроцитарная ткань, и капиллярное русло. Результатом пусть даже невысокого, но длительного повышения ВГД, так характерного для открытоугольной глаукомы, вполне может стать глаукоматозная экскавация как следствие атрофии всех тканей преламинарной области от компрессионной травмы. Эти наблюдения позволили сформулировать концепцию участия боковой компрессионной деформации мягких тканей ГЗН в патогенезе патологической экскавации ГЗН при гипертензионной форме ПОУГ.
Межокулярная асимметрия в ранней диагностике и мониторинге первичной глаукомы
На сегодняшний день стало очевидным, что даже при использовании высокотехнологичных современных диагностических методов имеются трудности диагностики ранних стадий ПОУГ, причем они связаны со многими факторами. В их числе, с одной стороны, широкий внутрииндивидуумный диапазон нормативной базы (ОКТ), характеризующей толщину перипапиллярного слоя нервных волокон. Варианты нормы занимают до 50% шкалы регистрируемых величин. Такой размах сравним разве что с нормативным диапазоном величин ВГД (Р0 11–21 мм рт. ст.), при оценке которого необходим индивидуальный подход. С другой стороны, затруднена интерпретация получаемых данных о ДЗН, что связано с выраженной межиндивидуумной вариабельностью его размеров в норме и, соответственно, с зависимостью большинства параметров от размеров ДЗН, особенностей его строения, возраста и рефракции. Вместе с тем хорошо известно, что первичная глаукома – это двустороннее заболевание, причем клиническое течение ее нередко носит выраженный асимметричный характер. Известны случаи, когда на одном глазу имеется терминальная глаукома, а на другом – начальная стадия заболевания. В таких условиях асимметрия клинических проявлений ПОУГ в парных глазах может приобретать диагностическую значимость. Уже давно сам факт асимметрии парных глаз в отношении уровня ВГД, состояния полей зрения, ДЗН и переднего отрезка глаза рассматривается офтальмологами едва ли не как симптом глаукомы. В связи с этим особую актуальность приобретает количественное выражение асимметрии объективных диагностических показателей парных глаз.
Наши исследования показали, что диапазон асимметрии тонометрических и биоретинометрических параметров парных глаз у отдельного индивидуума является значительно более узким, чем диапазон изменчивости признака в среднем в группе, и тем самым обнаруживает свою самостоятельную диагностическую ценность. Впервые обнаружено, что в норме у независимых групп здоровых лиц при тонометрии по Маклакову и при динамической контурной тонометрии в 97% и в 91% случаев, соответственно, имеется сходный диапазон асимметрии ВГД в парных глазах от 0 до 2 мм рт. ст. Выявленная асимметрия как истинного, так и тонометрического ВГД, превышающая верхнюю границу диапазона асимметрии ВГД в норме (2 мм рт. ст.), дает практикующему офтальмологу четкий (и, главное, количественный) критерий для дифференциальной диагностики нормы и глаукомы в ситуации, когда уровень ВГД еще находится в пределах нормальных значений. Мы считаем это настолько важным для ранней диагностики и мониторинга глаукомы, что стандартом исследования тонометрического статуса конкретного индивидуума должна стать оценка не только регистрируемой величины ВГД конкретного глаза, но и диапазона межокулярной асимметрии ВГД, который в норме не превышает 0–2 мм рт. ст. Для сравнения асимметрии ВГД парных глаз в контрольной группе нормы с асимметрией ВГД при ПОУГ была исследована асимметрия ВГД парных глаз у пациентов с впервые выявленной нелеченной глаукомой (тонометрия по Маклакову), и она составила 5,4±4,7 мм рт. ст., что достоверно отличалось от нормы 0,89±0,84 мм рт. ст. (р<0,001). Это значит, что факт асимметрии ВГД в парных глазах, превышающий 2 мм рт. ст., имеет самостоятельное значение, указывающее на то, что в глазу с более высоким ВГД этот уровень давления – уже не индивидуальная норма и может иметь повреждающий характер.
Исследованием асимметрии ОКТпоказателей впервые было установлено, что, в отличие от большинства протокольных показателей, ОКТпараметры парных глаз, отражающие состояние слоя нервных волокон на подходе к ДЗН (Avg. Thickness), на входе в ДЗН (Horiz. Integrated Rim Width (Area)) и на поверхности ДЗН (Rim area), были не только топографоанатомически взаимосвязаны, но и отличались по сравнению с другими биоретинометрическими параметрами, минимальными количественными значениями асимметрии в норме и максимальными при разных стадиях ПОУГ, т. е. имели однонаправленное патологическое развитие при первичной глаукоме. При этом (поскольку анализ асимметрии ОКТпоказателей в абсолютных значениях оказался весьма затруднителен, прежде всего потому, что параметры измеряются в разных единицах и имеют разный порядок цифр – от целых чисел до сотых и тысячных) был предложен универсальный показатель межокулярной асимметрии (ПМА). Это отношение асимметрии параметра парных глаз к среднему значению данного признака. Рассчитывается показатель асимметрии по формуле:
ПА = ¦пOD – пOS¦ x 100,
(пOD+пOS) : 2
где ПА – показатель асимметрии;
пOD – значение ОКТпараметра правого глаза;
пOS – значение ОКТпараметра левого глаза;
¦пOD – пOS¦– модуль разности ОКТпараметров парных глаз.
ПМА, выраженный в процентах, может быть использован для оценки межокулярной асимметрии диагностических цифровых данных при проведении любого исследования в офтальмологии. Так, при исследовании межокулярной асимметрии объемного кровотока при ПОУГ было установлено, что для первичной глаукомы характерно нарастание межокулярной асимметрии всех офтальмоплетизмографических параметров. Показатель ПМА практически всегда существенно превышал верхнюю границу нормы в 11%. Исследование асимметрии внутриглазного кровообращения обладает преимуществом при динамическом наблюдении пациентов с ПОУГ, поскольку относительно не зависит от частоты пульса и величины систолического артериального давления.
Исследование асимметрии биомикроскопических картин переднего сегмента парных глаз с ПОУГ с помощью ультразвуковой биометрии выявило уменьшение толщины корнеосклеральной и радужной оболочек глаза, нарастание межокулярной асимметрии этих структур, а также корнеального гистерезиса, превышающее 5%. При первичной глаукоме обнаружена положительная прямая корреляционная связь между ультразвуковыми биометрическими показателями структур переднего отрезка глаза и величиной корнеального гистерезиса. Установлено, что при ПОУГ величина межокулярной асимметрии ширины зрачков в стандартных условиях освещенности не отличается от нормальной, а при применении симпатомиметика существенно возрастает. У пациентов с фенилэфрининдуцированной ПОУГ анизокория составляет 1,0 (0,5–1,5) мм. На основании этого факта предложена диагностическая фенилэфриновая проба, основанная на оценке фенилэфрининдуцированной анизокории, которая в норме не превышает 0,5 мм.
В целом по переднему сегменту глаза определены межокулярная асимметрия структурнофункциональных показателей роговицы, склеры и радужной оболочки и их диапазон в норме и при ПОУГ. Чувствительность оценки асимметрии корнеального гистерезиса парных глаз в диагностике первичной глаукомы составляет 81%, а ее специфичность – 83%. Чувствительность фенилэфриновой пробы в диагностике первичной глаукомы составляет 76%, а ее специфичность – 94%.
Литература
1. Страхов В.В., Алексеев В.В., Евграфова А.В., Корчагин Н.В. Асимметрия биоретинометрических и гемодинамических показателей парных глаз в норме и при первичной глаукоме // «Глаукома: теории, тенденции, технологии. HRT Клуб Россия – 2007»: Сб. науч. ст. V междунар. конф. М., 2007. С. 516–522.
2. Страхов В.В., Евграфова А.В., Корчагин Н.В. Асимметрия тонометрических показателей парных глаз в норме, при офтальмогипертензии и при первичной глаукоме по данным динамической контурной тонометрии: Сб. тр. науч.практ. конф. офтальмологов СевероЗапада «Глаукома и другие заболевания глаз». СПб., 2008. С. 141–145.
3. Страхов В.В., Ермакова А.В. Состояние асимметрии биоретинометрических показателей парных глаз в норме и при первичной глаукоме: Сб. статей VI междунар. конференции «Глаукома: теории, тенденции, технологии. HRT Клуб Россия – 2008». М., 2008. С. 576–585.
4. Ермакова А.В., Гулидова Е.Г. Изучение эффективности оценки асимметрии биоретинометрических показателей слоя перипапиллярных нервных волокон в ранней диагностике первичной глаукомы: Тез. докл. 50й науч.практ. конф., посв. 60летнему юбилею Ярославской областной клинической больницы. Ярославль, 2008. С. 25–26.
5. Страхов В.В., Ермакова А.В. Состояние асимметрии биоретинометрических показателей парных глаз в норме и при первичной глаукоме // Клиническая офтальмология. 2008. Т. 9. № 4. С. 121–123.
6. Страхов В.В., Ермакова А.В., Корчагин Н.В., Казанова С.Ю. Асимметрия тонометрических, гемодинамических и биоретинометрических показателей парных глаз в норме и при первичной глаукоме // Глаукома. 2008. № 4. С. 11–16.
7. Страхов В.В., Алексеев В.В., Корчагин Н.В. Сравнительный анализ офтальмоплетизмографических и офтальмосфигмографических показателей в группе здоровых лиц // Глаукома и другие заболевания глаз: Сб. тр. науч.практ. конф. офтальмологов СевероЗапада. СПб., 2008. С. 137–141.
8. Страхов В.В., Алексеев В.В., Ярцев А.В., Климова О.Н. Функциональные признаки вовлечения сетчатки в патогенез первичной глаукомы: Сб. науч. тр. науч.практ. конф. «Глаукома: реальность и перспективы». М., 2008. С. 97–101.
9. Страхов В.В., Алексеев В.В., Евграфова А.В., Корчагин Н.В. Тонометрические, биоретинометрические и гемодинамические параллели асимметрии глаукомного процесса: Сб. науч. тр. VII Всероссийской школы офтальмолога. М., 2008. С. 175–183.
10. Strakhov V.V., Alekseev V.V., Ermakova A.V. Asymmetry of the bioretinometry parameters of the twin eyes in normal state and in primary glaucoma. // World Glauco Congress: Abstracts Book. World Glaucoma Association. 2009. Р. 175–176.
11. Страхов В.В., Алексеев В.В., Ярцев А.В. Структурнофункциональные изменения пигментного эпителия сетчатки при первичной глаукоме // Глаукома. 2009. № 4. С. 3–8.
12. Алексеев В.В., Страхов В.В., Ярцев А.В., Пятаков Д.Э., Казанова С.Ю. Структурные изменения сетчатки при первичной открытоугольной глаукоме по данным спектральной оптической когерентной томографии: Сб. науч. тр. VII междунар. конф. «Глаукома: теории, тенденции, технологии. HRT Клуб Россия». М., 2009. С. 13–19.
13. Страхов В.В., Алексеев В.В., Корчагин Н.В. Динамика объемных показателей внутриглазного кровотока при снижении ВГД с применением травопроста 0,004% у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой // Клиническая офтальмология. 2009. Т. 10. № 1. С. 7–9.
14. Страхов В.В., Алексеев В.В., Корчагин Н.В. Индикатор увеального кровотока глаза «Офтальмоплезмограф ОПА» // Методическое пособие для врачейофтальмологов. 2009. 16 с.
15. Страхов В.В., Ермакова А.В. Информативность биоретинометрических показателей диска зрительного нерва и сетчатки в ранней диагностике первичной глаукомы // Глаукома. 2009. № 3. С. 3–10.
16. Страхов В.В., Алексеев В.В., Ярцев А.В., Пятаков Д.Э., Казанова С.Ю. Структурнофункциональные признаки глаукомной нейроретинопатии: Сб. науч. тр. IX съезда офтальмологов России. М., 2010. С. 176.
17. Страхов В.В., Алексеев В.В., Ярцев А.В. Вовлечение пигментного эпителия сетчатки в глаукомный процесс: Малы науч.практ. конф. офтальмологов СевероЗапада «Глаукома: теория и практика». Вып. 5. Глаукома и другие заболевания глаз. СПб.: Береста, 2010. С. 32–38.
18. Страхов В.В., Алексеев В.В., Ярцев А.В. Признаки дистрофии пигментного эпителия сетчатки при первичной глаукоме по данным монохроматической фоторегистрации глазного дна: Сб. науч. тр. IX Всеросс. школы офтальмолога. М., 2010. С. 121–125.
19. Strakhov V.V, Alekseev V.V., Yartsev А.V. Structurally functional changes retinal pigment epithelium at a primary glaucoma // 9th European Glaucoma Society Congress, Madrid. 2010. Poster number: P 2.34.
20. Страхов В.В., Алексеев В.В., Ярцев А.В. Состояние ретинального пигментного листка при первичной глаукоме по данным оптической когерентной томографии и электроретинографии: Матлы Всеросс. науч.практ. конф. «Новые технологии в офтальмологии». Казань, 2010. С. 13–15.
21. Страхов В.В. Алексеев В.В., Ярцев А.В. Патологические изменения структуры и функции пигментного эпителия сетчатки при первичной глаукоме: Матлы межрегион. науч.практ. конф. «Первичная глаукома: современный взгляд на этиопатогенез, клинические проявления и лечение». Рязань, 2010. С. 77–87.
22. Страхов В.В. Алексеев В.В., Ярцев А.В. Гистологическое и ретинотомографическое исследование сетчатки при первичной глаукоме: Сб. науч. тр. III Росс. общенац. офтальмол. форума. М., 2010. Т. 1. С. 408–412.
23. Ярцев А.В., Страхов В.В., Алексеев В.В. Функциональная характеристика пигментного эпителия сетчатки в норме и на фоне первичной глаукомы: Сб. науч. тр. VIII междунар. конф. «Глаукома: теории, тенденции, технологии. HRT Клуб Россия». М., 2010. С. 437–443.
24. Страхов В.В. Алексеев В.В., Ярцев А.В. К вопросу о патогенезе первичной глаукомы: глаукомная нейроретинопатия // Российский медицинский журнал. 2010. Т. 11. № 4. С. 110–113.
25. Страхов В.В., Алексеев В.В., Корчагин Н.В. Асимметрия амплитуды глазного кровотока парных глаз в оценке внутриглазной гемодинамики у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой: Матлы Всеросс. науч.практ. конф. «Новые технологии в офтальмологии» / под ред. А.Н. Амирова, А.Н. Самойлова, В.Н. Суюндуковой. Казань, 2010. С. 162–164.
26. Страхов В.В., Алексеев В.В., Корчагин Н.В. Исследование асимметрии внутриглазного кровотока парных глаз у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой при различных уровнях артериального давления: Матлы межрегион. науч.практ. конф. «Первичная глаукома: современный взгляд на этиопатогенез, клинические проявления и лечение» / под ред. проф. В.А. Соколова. Рязань, 2010. С. 87–92.
27. Страхов В.В., Алексеев В.В., Корчагин Н.В. Патогенетическое значение расстройства увеальной гемоциркуляции при первичной глаукоме: Тез. докл. 9го съезда офтальмологов России 16–18 июня 2010 г. М.: Офтальмология, 2010. С. 133.
28. Страхов В.В., Алексеев В.В., Корчагин Н.В. Плетизмографические и патоморфологические параллели снижения объемного внутриглазного кровотока при первичной открытоугольной глаукоме // Клиническая офтальмология. 2010. Т. 11. № 4. С. 120–123.
29. Страхов В.В., Алексеев В.В., Корчагин Н.В. Плетизмографические и патоморфологические параллели снижения объемного внутриглазного кровотока при первичной открытоугольной глаукоме: Матлы VIII междунар. конф. «Глаукома: теории, тенденции, технологии. HRT Клуб Россия – 2010» / под ред. проф. Е.А. Егорова, проф. А.С. Астахова. М., 2010. С. 3–11.
30. Страхов В.В., Деев Л.А., Алексеев В.В., Ярцев А.В., Корчагин Н.В., Малахова А.И., Молчанов В.В. Сравнительный анализ ретинотомографического и гистологического исследования сетчатки в норме и при первичной открытоугольной глаукоме // Вестник офтальмологии. 2011. № 2. С. 8–15.
31. Strakhov V.V., Alekseev V.V., Yartsev А.V. The comparative analysis retinotomography and histologic research of a retina in norm and at primary open angle glaucoma // World Glaucoma Association. Paris, 2011. P. 112.
32. Страхов В.В., Ермакова А.В., Алексеев В.В. Сравнительный анализ величины и асимметрии тонометрических параметров парных глаз в норме // Офтальмологические ведомости. 2011. № 3. С. 4–6.
33. Страхов В.В., Алексеев В.В., Ярцев А.В. Спектральное ОКТисследование наружных слоев сетчатки у пациентов с первичной глаукомой: Сб. науч. тр. IX Международ. конф. «Глаукома: теории, тенденции, технологии. HRT Клуб Россия». М., 2011. С. 313–317.
34. Страхов В.В., Алексеев В.В., Ярцев А.В. Сравнительное исследование сетчатки в центральной и перипапиллярной зонах при первичной глаукоме с помощью оптической когерентной томографии высокого разрешения // Вестник офтальмологии. 2012. № 3. С. 11–15.
35. Страхов В.В., Алексеев В.В., Ермакова А.В., Вали Б.Х. Изучение межокулярной асимметрии сетчатки и зрительного нерва в норме и при первичной глаукоме при оптической когерентной томографии // Российский офтальмологический журнал. 2013. Т. 6. № 1. С. 39–43.
36. Страхов В.В., Алексеев В.В., Корчагин Н.В., Казанова С.Ю., Воронин Н.А., Вали Б.Х. Влияние комбинации дорзопта и глаупроста на гидродинамику и гемодинамику глаза у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой // Российский офтальмологический журнал. 2013. Т. 6. № 3. С. 76–80.
37. Страхов В.В., Алексеев В.В., АльМррани А.М.А. Исследование медикаментозного мидриаза в норме и при первичной открытоугольной глаукоме // Офтальмологические ведомости. 2012. Т. 5. № 3. С. 36–41.
38. Корчагин Н.В., Страхов В.В., Алексеев В.В. ОСТвизуализация внутриглазного сосудистого русла в норме и в условиях компрессионного повышения ВГД // Российский офтальмологический журнал. 2012. Т. 5. № 3. С. 24–28.
39. Страхов В.В., Алексеев В.В., АльМррани А.М.А. Взаимосвязь межокулярной асимметрии корнеального гистерезиса и ирифрининдуцированной анизокории в норме и при первичной глаукоме // Российский офтальмологический журнал. 2012. Т. 5. № 4. С. 74– 8.
40. Страхов В.В., Алексеев В.В., АльМррани А.М.А. Межокулярная асимметрия корнеального гистерезиса в норме и при первичной открытоугольной глаукоме // Практическая медицина. 2012. Т. 1. № 59. С. 244–246.
41. Страхов В.В., Ермакова А.В., Попова А.А., Корчагин Н.В. Исследование межокулярной асимметрии – важный инструмент в диагностике и мониторинге первичной глаукомы // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2014. № 2. С. 93–97.
